Những phát hiện mới đây đăng trên Tạp chí Molecular Cell 13/03/2009 có thể dẫn tới phát triển các thuốc ức chế miễn dịch mới có ít ít dụng phụ hơn các thuốc hiện đang sử dụng. Nghiên cứu đã phát hiện chi tiết về cách thuốc ngăn ngừa thải loại cơ quan ghép tương tác với đích như thế nào. Calcineurin (CN) là một protein có tính bảo toàn cao với nhiều vai trò trong quá trình phân phối sinh học. Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh CN điều hòa yếu tố hoạt hóa tế bào T (NFAT) ở động vật có vú và quá trình điều hòa này liên quan đến sự tương tác giữa  CN và NFAT. Con đường CN-NFAT đã được chứng minh là có vai trò quan trọng trong nhiều quá trình viêm, bệnh đái tháo đường và phì đại cơ tim. CN là đích của các thuốc ức chế miễn dịch như cyclosporin A và FK506 để chống thải loại mảnh ghép và điều trị một số bệnh như viêm da tạng dị ứng, hen nặng và viêm khớp dạng thấp khó điều trị. Cyclosporin A và FK506 đều hình thành phức hợp với các protein gắn immunophilin đặc hiệu gọi là phức hợp IS-IP để ức chế hoạt động của CN. Các nhà khoa học đã thiết kế hàng loạt thực nghiệm để nghiên cứu cách phức hợp IS-IP  và chất giống NFAT tương tác với CN và họ đã xác định được vị trí đặc hiệu trong phân tử CN để gắn với NFAT và các chất khác nhằm giải thích cho cơ chế các thuốc ức chế miễn dịch ức chế CN. Theo TS. Redondo, người đứng đầu nghiên cứu ở Trung tâm nghiên cứuMadrid thì phức hợp IS-IP gắn cạnh tranh với cùng vị trí đặc hiệu trên CN để điều hòa tương tác với các chất tự nhiên vì vậy chặn đứng tín hiệu CN. Phát hiện về vị trí "lắp ghép" của CN với các chất và phức hợp IS-IP đã mở ra đích hứa hẹn để phát triển các thuốc ức chế miễn dịch ít độc hơn. Nhiều tác dụng phụ của các thuốc ức chế miễn dịch như độc thần kinh, đái tháo đường, rối loạn chức năng thận và tăng huyết áp ít nhất phần nào độc lập với CN và nếu xác định được các chất ức chế chọn lọc CN là có thể tránh được các tác dụng phụ.

Vân Hà