Qua 3 trường hợp gặp trên lâm sàng, tác giả nhấn mạnh vai trò nhận biết và điều trị thích hợp dụa vào những đặc điểm sinh lý bệnh học đặc trưng tại tế bào não và tóm tắt nguyên tắc xử trí tình trạng đặc biệt này.

Từ chủ: Ngộ độc muối, oresol, tiêu chảy cấp, tăng độ thẩm thấu máu.

MỞ ĐẦU

Tiêu chảy cấp mất nước (TCCMN) là bệnh phổ biến ở trẻ nhỏ. Trước đây, bệnh TCC là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước đang phát triển. Từ những năm 80 của thế kỷ 20, nhờ những hiểu biết mới về sinh bệnh học của tiêu chảy cấp và sự ra đời của dung dịch hồi phục nước và điện giải qua đường uống (oresol hàng triệu trẻ nhỏ khắp hành tinh đã thoát chết khi bị tiêu chảy cấp nặng. Tuy nhiên, các thầy thuốc nhi khoa cũng gặp phải một số khó khăn lớn khi xử trí hậu quả của sự thiếu hiểu biết gây tai nạn trong việc sử dụng oresol không đúng dẫn tới hậu quả  tử vong hoặc di chứng thần kinh không hồi phục ở trẻ em bị TCCMN ngộ độc muối và do sự thiếu hiểu biết trong điều trị tình trạng này. Trong bài này, chúng tôi xin trình bày tóm tắt một số trường hợp ngộ độc muối cấp tính do sử dụng không đúng oresol ở trẻ nhỏ khi bị TCCMN, một số đặc điểm sinh lý bệnh học và nguyên tắc xử trí an toàn.

MỘT SỐ TRƯỜNG HỢP NGỘ ĐỘC MUỐI TRÊN LÂM SÀNG

Trường hợp 1.

Bệnh nhi Tr. X. H, 9 tháng, gia đình đưa vào cấp cứu tại phòng cấp cứu bệnh viện N. vì tiêu chảy trên 20 lần, nôn 4-5 lần và sốt cao từ hôm trước.

Tình trạng lúc vào: Trẻ bụ bẩm, cân nặng 8,5kg (so với 9,4kg trước đó 1 tháng), thóp trũng vừa, da khô, môi và niêm mạc miệng khô và đỏ, li bì xen lẫn từng cơn vật vã kích thích. Rung giật nhẹ chân tay và mặt từng cơn ngắn. Phản xạ gân gối rất tăng. Trẻ khát dữ dội, luôn miệng khóc đòi uống ngoài cơn li bì. Thân nhiệt 39º7C. Mạch quay rõ, 135/phút, bắt rõ. Nước tiểu rất ít và vàng sẫm như nước vối đặc. Nếp véo da mất nhanh sau 2-3 giây. Lỗ hậu môn mở, phân chảy tự nhiên.

Chẩn đoán ban đầu: Tiêu chảy cấp mất nước độ C

Xử trí ban đầu: Xét nghiệm điện giải đồ. Cho uống oresol, nhưng trẻ li bì, chỉ uống từng ngụm nhỏ nên được truyền dịch theo phác đồ C (truyền TM nhanh 300ml Ringer lactat trong 1 giờ, sau đó truyền 600ml trong 3 giờ tiếp theo) và hạ sốt bằng paracetamol.

Diễn biến: Trẻ vẫn sốt cao 39º5-40º2 C, tiêu chảy 2 lần trong 3 giờ nằm viện, li bì, ngủ lịm khó đánh thức xen kẽ từng đợt kích thích vật vã ; mạch quay bắt rõ, 120-125 nhịp/phút ; không uống được, chưa đái sau 4 giờ điều trị. Xuất hiện cơn co giật toàn thân kéo dài khoảng 5 phút. Tiêm TM chậm 5mg Seduxen cắt cơn giật, nhưng tái phát sau 20 phút. Khám lâm sàng : tăng trương lực cơ toàn thân, đa động chi dưới, thóp phồng nhẹ, hôn mê. Sơ bộ nghĩ tới xuất huyết dưới màng cứng hoặc phù não do tiêu chảy mất nước nhược trương nặng. Chọc dò thắt lưng : dịch trong vắt, áp lực tăng chảy thành tia, protein 0,50 g/L, glucose 3,2 mmol/L, không có tế bào, phản ứng Pandy (-) ; điện giải đồ: natri máu 179 mmol/L, kali máu 5,1 mmol/L, clo máu 123 mmol/L, calci toàn phần máu 2,6 mmol/L. Trẻ tiếp tục co giật 2 cơn dài rồi đi vào hôn mê sâu, rối loạn nhịp thở, chuyển khoa điều trị tích cực đặt máy hô hấp nhân tạo, tiếp tục truyền dịch Ringer lactat với tốc độ chậm 30ml/giờ. Bệnh nhân tử vong sau 18 giờ nằm điều trị tại khoa hồi sức.

Chẩn đoán lúc tử vong: Tiêu chảy mất nước ưu trương. Tử vong do tăng áp lực nội sọ đột ngột, theo dõi xuất huyết não.

Hỏi kỹ bà mẹ sau khi có kết quả điện giải đồ và được biết là mẹ đã cho trẻ uống hết hơn 3 gói oresol, bằng cách pha từng ít một ra chén và cho trẻ uống liên tục vì thấy trẻ vẫn còn rất khát.

Chẩn đoán cuối cùng: Tiêu chảy mất nước ưu trương nặng do uống dung dịch oresol pha sai quá đậm đặc. Tử vong do phù não cấp nặng.

Trường hợp 2.

Bệnh nhi Ng. Ph. L. 7 tháng, nhập viện 5h sáng ngày 22 tháng 11 năm 2002 vì tiêu chảy cấp mất nước độ B. Bệnh diễn biến 1 ngày. Khởi đầu trẻ nôn 4-5 lần trong buổi tối và đêm. Xuất hiện sốt 39º5 C lúc khuya và tiêu chảy toàn nước 10 lần từ 12 giờ đêm đến 4 giờ sáng. Đã được uống oresol tạI nhà.

Khám lúc vào: Trẻ bụ bẫm, cân nặng 8,1kg (so với 8,7 kg 2 tuần trước), tỉnh táo nhưng khát nước dữ dội, đòi uống liên tục, vật vã, run nhẹ đầu chi và cơ mặt từng lúc, phản xạ gân gối tăng, nôn 1 lần, môi khô đỏ, da khô, thóp trũng nhẹ, nếp véo da mất nhanh, mạch quay rõ, 130-135 lần/phút, chưa đái từ đêm, ỉa tiếp 4 lần phân toàn nước. Thân nhiệt luôn 39-39º5 C.

Trẻ được tiếp tục cho uống dung dịch oresol gia đình pha sẵn mang theo và truyền dịch Ringer lactat 250ml trong giờ đầu sau khi đã lấy máu xét nghiệm điện giải đồ. Khi mẹ pha tiếp oresol, bác sỹ trực phát hiện mẹ pha sai (mẹ đổ khoảng nửa gói oresol to dùng để pha với 1 lít nước vào trong chai La Vie 250 ml, lắc kỹ và tiếp tục cho trẻ uống). Hỏi lại cách pha dịch ở nhà, mẹ trẻ khẳng định là đã pha tương tự.

Chẩn đoán sơ bộ: Tiêu chảy cấp mất nước B thể ưu trương do uống oresol pha quá đậm đặc. Kết quả điện giải đồ khẳng định chẩn đoán ban đầu : natri máu 171 mmol/L, kali máu 4,9 mmol/L, clo 121 mmol/L, calci toàn phần 2,4 mmol/L.

Trẻ được điều chỉnh chế độ điều trị : Giảm tốc độ truyền dịch xuống 20ml/kg trong 5 giờ tiếp theo và 20ml/kg trong 18h tiếp sau đó, uống oresol pha tại bệnh viện  với tốc độ 250ml/24 giờ. Tổng lượng dịch truyền và uống trong 24h đầu là 100ml/kg, trong đó truyền 70ml/kg và uống 30ml/kg. Điện giẩi đồ máu được tiến hành 4 lần cách nhau 6h. Điều chỉnh dịch truyền giữ tốc độ hạ natri máu khoảng 1 mEq/kg/giờ trong 24h đầu.

Diễn biến: Trẻ tiếp tục tiêu chảy 8 lần trong ngày, nôn 3 lần. Trẻ uống được và tỉnh táo ; tiếp tục uống oresol từng  ngụm  nhỏ  (400 ml/24h), bú mẹ, truyền Ringer lactat 50ml/kg trong 24h sau. Natri máu về 136 mmol/L sau 48h vào viện. Trẻ hết nôn, hết tiêu chảy, cân nặng 8,5 kg, xuất viện sau 4 ngày.

Trường hợp 3.

Bệnh nhi V. A. D. 15 tháng, vào viện ngày 12/4/2007 vì tiêu chảy cấp mất nước B.Trẻ bị bệnh từ 20h trước khi vào viện. Khởi đầu sốt nhẹ, nôn 3-4 lần. Sau 6h xuất hiện tiêu chảy 10 lần trong vòng 12h. Trẻ khát nhiều, được gia đình cho uống oresol, nhưng tiếp tục nôn và tiêu chảy nên tới khám và nhập viện.

Khám lúc vào: nặng 9,7 kg (10,6 kg cách đó 1 tháng), tỉnh, khát nhiều, đòi uống liên tục dịch mẹ pha ở nhà mang theo. Thân nhiệt 38º7C, môi  khô đỏ nứt nẻ, mắt trũng, khóc không có nước mắt, nếp véo da mất sau 3 giây. Trẻ quấy khóc vật vã, luôn miệng đòi uống, vẫn tiêu chảy 5 lần trong 6h tại viện, không đái, mạch quay nhanh rõ, 130 lần/phút, thời gian hồng da trở lại ngắn <2 giây,rung giật cơ chân tay, mặt từng cơn ngắn, phản xạ gân xương tăng nhẹ. Nếm dịch mẹ pha ở nhà cảm giác mặn hơn bình thường. Hỏi cách pha, mẹ tả cứ trút từng ít một trong gói oresol vào chén với từng ít nước khoáng. Kết quả điện giải đồ khẳng định trẻ ngộ độc muối (natri 168 mmol/L, kali 4,7 mmol/L, clo 122 mmol/L, calci 2,56 mmol/L).

Điều trị và diễn biến: Trẻ được tiếp tục được uống dịch oresol pha tại bệnh viện từng ngụm nhỏ liên tục 500 ml/24h, truyền dịch Ringer lactat tốc độ đều đặn, 50 ml/kg/24h. Ngày hôm sau trẻ uống dịch theo nhu cầu (600 ml/24h) và ăn cháo thịt loãng, uống sữa. Trẻ bớt tiêu chảy, hết nôn, thân nhiệt trở về bình thường sau 24h. Các biểu hiện mất nước biến mất sau 2 ngày vào viện, xuất viện sau 4 ngày điều trị.

NHẬN XÉT CÁC TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG VÀ BÀN LUẬN THEO Y VĂN

Nhận xét về 3 trường hợp lâm sàng

Cả 3 bệnh nhi đều bị tiêu chảy cấp mất nước ban đầu, đều được gia đình cho uống oresol pha không đúng cách nên dịch quá đặc. Sau khi uống dung dịch qua ưu trương, trẻ càng khát, đòi uống tiếp nên đã bị ngộ độc muối cấp tính. Về lâm sàng, trẻ đều có những biểu hiện điển hình của tình trạng mất nước ưu trương như : sốt cao, môi khô và đỏ, dấu hiệu thần kinh tinh thần (vật vã quấy khóc dữ dội, run giật hoặc máy cơ, tăng phản xạ gân xương), nhưng biểu hiện mất nước không nặng. Bệnh nhân số 1 có tình trạng ưu trương máu quá nặng (natri 179 mmol/L) được điều trị tích cực bằng truyền dịch nhanh (900 ml trong vòng 4 giờ) trong một thời gian ngắn nên đã phát triển phù não cấp nặng và tử vong. Hai trường hợp sau trẻ đến viện sớm hơn, mức độ mất nước nhẹ hơn và độ ưu trương máu cũng nhẹ hơn (natri 171 mmol/L ở bệnh nhi 2 và 168 mmol/L ở bệnh nhi 3). Mặt khác, trẻ còn uống được và được điều trị truyền dịch từ từ hơn nên đã không có biến chứng về não. Cả 2 bệnh nhi sau còn tỉnh táo, đòi uống, đòi bú vẫn được cho uống oresol và bú mẹ.

Nguyên nhân chủ yếu của tình trạng tăng natri máu

Ngộ độc muối do uống oresol pha quá đặc là trường hợp phổ biến điển hình nhất và nguy hiểm nhất của tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng natri máu (natri máu vượt quá 150 mmol/L) ở trẻ em. Trên lâm sàng, cần phân biệt tăng natri máu thực sự do đưa vào cơ thể một lượng muối quá lớn và quá đột ngột (ngộ độc muối) với các tình trạng tăng natri máu thứ phát do mất dịch nhiều hơn mất muối (tiêu cháy cấp mất nước ưu trương), do thận (đái tháo nhạt) hay do không được uống đủ nước khi sốt cao hay thở nhanh kéo dài. Bảng 1 tóm tắt các loại tăng natri máu và các nguyên nhân thường gặp ở trẻ em.

Bảng 1. Các loại tăng natri máu và nguyên nhân thường gặp ở trẻ em

Các dạng tăng natri máu	Các nguyên nhân phổ biến
Tăng natri máu thể tích tuần hoàn bình thường hoặc tăng	Truyền tĩnh mạch quá liều dung dịch muối ưu trương.
	Điều trị bằng bicarbonat quá nhiều
	Thẩm phân phúc mạc kéo dài bằng dung dịch ưu trương
	Điều trị corticoid liều cao và/hoặc kéo dài
	Sai sót trong cách pha sữa
Tăng natri máu có kèm theo giảm thể tích tuần hoàn	Tiêu chảy cấp mất nước ưu trương (mất nước nhiều hơn mất muối) Uống nhiều oresol pha quá đặc ở trẻ tiêu chảy cấp Bệnh đường tiêu hoá khác: nôn, lỗ rò ruột non
	Mất qua da (bỏng, sốt cao); qua đường hô hấp (thở nhanh kéo dài)
	Mất qua thận: bài niệu thẩm thấu (mannitol, đái tháo đường), hội chứng sau khi tắc, lợi tiểu mạnh kéo dài, đái tháo nhạt.

Hiện tượng thích ứng của cơ thể trước hiện tượng tăng thẩm thấu máu

Khi có hiện tượng tăng áp lực thẩm thấu máu, cơ thể huy động các cơ chế sửa chữa và bù trừ toàn thân (tăng tiết ADH để giữ nước do tăng tái hấp thu nước tự do tại ống thận, tăng cảm giác khát để tăng lượng dịch uống vào) và tại tế bào (chuyển dịch nước từ trong ra ngoài tế bào để "pha loãng" môi trường ngoại bào nên có hiện tượng mất dịch nội bào,. Bên cạnh đó, cơ thể chủ động đào thải bớt một số phân tử có tính thẩm thấu ra ngoài tế bào để đào thải qua thận, nhằm duy trì cân bằng động nồng độ thẩm thấu hai phía màng tế bào, tránh tổn thương gây huỷ hoại các cấu trúc và chết tế bào. Các cơ chế này xảy ra ở tất cả mọi mô cơ thể, nhất là ở não. Tuy nhiên, nếu sự tăng nồng độ thẩm thấu máu quá cao và quá đột ngột hoặc sự sửa chữa quá muộn, các mô mà đặc biệt là não và thận sẽ bị tổn thương. Thường thì sự tăng nồng độ thẩm thấu xảy ra từ từ và các cơ chế bù trừ của cơ thể đủ mạnh để đối phó với tình trạng này nên không bị nguy hiểm. Trường hợp ngộ độc muối do uống oresol pha quá đặc là một ngoại lệ nguy hiểm thường gặp trên lâm sàng do dịch pha quá quá đặc nên trẻ càng uống càng khát, gây tăng áp lực thẩm thấu nhanh, vượt quá khả năng thích nghi của cơ thể.

Tại các nơron thần kinh não có một hiện tượng thích nghi đặc biệt khi cơ thể bị tăng áp lực thẩm thấu máu. Tế bào não có khả năng tự sản sinh các thành phần có tính thẩm thấu bên trong tế bào để có thể làm giảm bớt độ chênh lệch (gradient) mức độ thẩm thấu hai phía màng tế bào nơron, và được gọi là quá trình tự sinh thẩm thấu (idioendogenic osmolarity) trong tế bào não. Quá trình này xảy ra từ từ nhưng rất sớm bên trong nơron, ngay khi các thông tin nội bào phát hiện môi trường ngoại bào có tăng nồng độ thẩm thấu, và ngừng lại rất từ từ khi hết bất thường. Các thành phân thẩm thấu nội bào mới được sinh ra này không bao giờ qua được màng tế bào nơron để ra ngoài nên có vai trò hãm bớt lượng dịch thoát ra khỏi tế bào não. Chính nhờ cơ chế độc đáo này mà tế bào não được bảo vệ an toàn hơn so với các cơ quan khác khi tăng áp lực thẩm thấu máu. Tuy nhiên, cũng chính do cơ chế riêng biệt này, mà các nơron não cũng là nơi dễ bị tổn thương nhất nếu có sự hạ đột ngột nồng độ thẩm thấu ở môi trường ngoài nơron. Khi đó, do môi trường nội bào nơron vẫn trong tình trạng thẩm thấu cao hơn nhiều so với tế bào các cơ quan khác, nên nước sẽ từ ngoài ào vào trong nơron, làm phù não nặng đột ngộ, vượt quá khả năng chịu đựng của các bào quan trong nơron, phá huỷ các bào quan này. Đó chính là thảm hoạ của hiện tượng ngộ độc muối do uống oresol pha không đúng và được sửa chữa quá nhanh trong khi điều trị. 

Nhận biết mất nước ưu trương

Trên lâm sàng, ngoài các biểu hiện thường gặp của tình trạng mất nước, cần chú ý một số đặc điểm sau đây để nghĩ đến mất ước ưu trương:

Các biểu hiện của mất dịch nội bào: khát dữ dội, niêm mạc miệng lưỡi khô rang, sốt cao không rõ nguyên nhân.

Đặc biệt là các biểu hiện thần kinh nổi bật: rối loạn tri giác kiểu ngủ gà xen kẽ với từng đợt kích thích vật vã, run giật cơ, tăng trương lực, tăng phản xạ gân xương và thậm chí cơn xoắn vặn giống mất não; cơn co giật. Tốc độ tăng nồng độ thẩm thấu máu càng nhanh thì biểu hiện thần kinh càng nổi bật.

Các biểu hiện không đặc hiệu do tổn thương não (xuất huyết màng não, khối máu tụ dưới màng cứng, tắc tĩnh mạch xoang hoặc TM não): tăng cảm giác đau trước khi hôn mê, thóp căng hoặc phồng ở trẻ mất nước, liệt khu trú, phù hoặc xuất huyết đáy mắt, dịch não tuỷ hồng hoặc chứa >1000 hồng cầu/mm3 và tăng protein.

Để khẳng định tình trạng tăng thẩm thấu máu (nồng độ thẩm thấu huyết tương vượt quá 330 mOsm/kg dịch) cần đo độ thẩm thấu huyết tương. Tuy nhiên, trong thực tế, người ta có thể tính được độ thẩm thấu máu thông qua công thức sau:

Độ thẩm thấu máu (mOsm/l) = Natri máu (mmol/L) x 2 + đường huyết (g/l) x 5,5 + 10

Như vậy, ta thấy độ thẩm thấu máu phụ thuộc chủ yếu vào nồng độ natri máu. Khi nồng độ natri máu trên 155 mOsm/l ở trẻ tiêu chảy cấp có mất nước là chắc chắn tiêu chảy mất nước ưu trương, có hiện tượng tăng thẩm thấu máu ở mức nguy hiểm, cần đặc biệt thận trọng và từ tốn trong xử trí để tránh tai biến do điều trị.

Nguyên tắc xử trí ngộ độc muối ở trẻ tiêu chảy chảy cấp mất nước

Trong điều trị mất nước ưu trương, có hai điều cấp bách và cần triệt để tuân thủ là: chống trụy mạch nếu có và tránh tai biến phù não cấp tính do ngộ độc nước vì truyền dịch quá nhanh và quá nhược trương.

Truyền dịch nhanh trong giờ đầu nếu có sốc hay truỵ mạch là điều bắt buộc, nhưng cần giảm ngay tốc độ truyền khi đã qua khỏi sốc để tránh phù não cấp do truyền dịch. Nên dùng dung dịch đẳng trương hay dịch keo trong chống sốc để hạn chế phù não do dịch muối nhược trương gây nên.

Để tránh phù não cấp do truyền dịch trong điều trị tiêu chảy mất nước ưu trương, cần tuyệt đối tuân thủ nguyên tắc sau: Hồi phục lượng dịch mất một cách từ từ và đều đặn trong 48-72 giờ (không phải trong vòng 24h như trong tiêu chảy cấp). Nguyên tắc cơ bản này chỉ có thể đạt được nếu tuân thủ các nội dung sau:

Lượng dịch truyền trong 24h đầu chỉ bằng 1/2 lượng dịch mất cộng với nhu cầu hàng ngày. Lượng dịch thiếu hụt còn lại sẽ bù tiếp trong ngày sau.

Tốc độ truyền cần chia đều 48h và không được thay đổi tốc độ. Cần theo dõi điện giải đồ 4-6h/lần để điều chỉnh sự hạ natri máu từ từ trong giới hạn 0,5- 1,0 mEq/h nhằm tránh chênh lệch quá mức nồng độ natri máu 2 phía màng tế bào để hạn chế phù não cấp.

Loại dịch truyền thường là đường 5% (hoặc 2,5% nếu có tăng đường huyết) có chứa một lượng 4,5g/l NaCl (1/2 tổng số dịch là glucose 10% hay 5% pha lẫn với 1/2 còn lại là dung dịch muối sinh lí) và 0,5g/l calci clorua. Khi trẻ đái được cần bổ sung thêm 2-3g/l kali clorua. Gần đây, nhiều tác giả khuyên nên dùng dung dịch Ringer lactat thay cho dung dịch vừa nêu trên vì dùng đơn giản và ít tai biến phù não hơn. Trường hợp natri máu quá cao (>170 mmol/L), người ta khuyên nên dùng dung dịch muối đẳng trương (0,9%) trong 6-12 giờ đầu để tránh gây ra sự chênh lệch lớn về độ thẩm thấu giữa 2 phía màng tế bào não.

Lúc đầu truyền tĩnh mạch nhưng khi trẻ đã qua tình trạng truỵ mạch và tỉnh táo trở lại, cần giảm tốc độ truyền TM và thay dần bằng đường uống. Một số tác giả khuyên nên phối hợp nhỏ giọt dạ dày ngay từ khi vừa qua sốc, ngay cả khi trẻ vẫn chưa tỉnh hẳn để hạn chế tai biến phù não do truyền dịch nhanh..

Khi đang truyền dịch, nếu thấy xuất hiện trạng thái vật vã, kích thích, run giật, co giật, tăng huyết áp cần nghĩ đến phù não cấp và phải giảm bớt tốc độ truyền, đồng thời phải phối hợp với việc tăng nhanh tạm thời nồng độ thẩm thấu ngoại bào bằng tiêm thẳng TM dung dịch muối ưu trương (0,5-1 ml/kg dung dịch NaCl 20%) hoặc truyền nhanh mannitol (0,5-1g/kg trong vòng 30 phút), phối hợp với chống co giật bằng seduxen TM (0,5mg/kg, có thể nhắc lại nhiều lần). Trường hợp co giật vẫn tồn tại, cần lọc máu ngoài thận, đặc biệt là thẩm phân phúc mạc cấp cứu.

KẾT LUẬN

Ba trường hợp tiêu chảy mất nước cấp có ưu trương máu do ngộ độc muối sau uống oresol pha quá đặc trên đây cho thấy bệnh cảnh phức tạp của tăng natri máu đột ngột và biến chứng phù não nguy hiểm khi bù dịch bằng đường TM quá nhanh. Các thầy thuốc nhi cần hiểu rõ sinh lý bệnh học và cơ chế thích nghi của não để xử trí thích hợp. Cần tránh truyền dịch nhanh để tránh phù não, gây di chứng não nặng nề do tổn thương các nơron thần kinh hoặc tử vong do phù não gây tụt kẹt não trong quá trình điều trị truyền dịch chống mất nứơc như trường hợp bệnh nhi đầu tiên. Điểm quan trọng nhất là bù dịch hợp lý và an toàn bằng cách chia đều lượng dịch trong thời gian 48-72 giờ và điều chỉnh tốc độ giảm natri máu không quá 15 mmol/24h.